Data terbaru memperkirakan bahwa 24,6 juta orang atau 8,2% dari populasi di Amerika telah didiagnosis asma. Meskipun telah diterapi dengan glukokortikoid inhalasi dan beta agonis kerja lama (LABAs), penyakit tidak terkontrol pada 10 hingga 20% pasien. Pasien ini berisiko untuk hasil keluaran yang buruk, dan biaya pengobatan mereka menjadi masalah ekonomi bagi penderita asma. Mekanisme yang menyertai kontrol asma yang buruk ini masih belum diketahui.
Gejala klinis asma persisten, sedang sampai berat dikenali dalam berbagai fenotipe. Data memperlihatkan bahwa proses radang berhubungan dengan imunitas sel T helper tipe 2 terlihat pada hampir separuh dari populasi asma. Sebagai contoh, percobaan klinis pada antibodi terhadap sitokin yang berhubungan dengan Th2 secara konsisten memperlihatkan efektivitas pada partisipan dengan peningkatan kadar eosinofil atau penanda-penanda lain dari jalur aktivasi Th2. Sitokin ini khususnya interleukin 4 dan interleukin 13 berperan pada asma dan penyakit atopik. Sinyal melalui dua reseptor berbeda namun saling tumpang tindih, masing-masing mengandung subunit alfa reseptor interleukin 4. Reseptor tipe 1 diaktivasi hanya oleh interleukin 4, berlokasi predominan di limfosit dan mengontrol diferensiasi sel Th2.